Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. «Правдивое обещание 3». Иран запустил ракеты по Израилю
  2. Удары Израиля по Ирану могут повлиять на способность России вести затяжную войну в Украине: в ISW рассказали, каким образом
  3. Лукашенко снова пообещал «поснимать головы» чиновникам. Угадайте за что в этот раз
  4. «Это наши деньги, народные». Вслед за картофельным заговором Лукашенко обнаружил в торговле кредитный
  5. Из России пришла новость, которая угрожает нашему валютному рынку. Что об этом думают в Нацбанке и не будут ли принимать что-то похожее?
  6. Власти, по всей видимости, хотят «отжать» очередной частный бизнес. В этой истории появились новые подробности
  7. Обычный «отпускной» рейс превратился в борьбу за жизнь на высоте 5 километров. 22 минуты, которые потрясли авиамир
  8. «Люди уже были наготове». Беларус в Израиле рассказал «Зеркалу», какая обстановка в стране после иранского обстрела
  9. «Точную сумму не назвал». Беларуска рассказала «Зеркалу», как КГБ вербовал ее и что предлагали за сотрудничество


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.